近期焦点: 场景
药学门诊开设以来,有些画面反复出现,偶尔会定格成一些记忆。
线下,拎着一袋子药盒来的老人,坐下第一句话往往是:“大夫,我一天吃七八种药,记不住哪个饭前哪个饭后。”我们把药盒一个一个排开,帮他们理清楚,临走时他们总要补一句:“这下心里有数了”。
线上,互联网药学门诊的对话框里,深夜十点有时还会弹出消息——哺乳期妈妈发烧不敢吃药,家长纠结38℃要不要用退烧药。我们回复的不过几句话,却常常能让一个家庭安心过夜。
而来自临床医生的“带人过来”,则是另一种默契。遇到用药复杂或原因不明的患者,医生会让药师帮忙筛一下。
2025年9月23日,就有这样一个病例,81岁的陆爷爷,自感不适,复查肝功也有问题,医生让我们帮忙筛查他服用的药物。
溯源
患者陆爷爷,81岁,临床诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病(PCI术后)、高血压、长期口服阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片、托拉塞米片等药物。
2025年9月18日,陆爷爷因临床确诊的男性乳房发育症(表现为双乳胀痛),开始服用枸橼酸他莫昔芬,医嘱每日2次、每次1粒。然而,老人凭“感觉”自行加量,每日多服了1粒,连续几天后,陆爷爷逐渐感到乏力、头晕,家属便带他来门诊就诊。
9月23日,复查肝肾功能,结果令人震惊:总胆红素49.8μmol/L(正常上限20.5μmol/L,升高约2.4倍),直接胆红素同步升高,而转氨酶(ALT/AST)均在正常范围内。
分析
我详细追溯了陆爷爷近期的全部用药情况:枸橼酸他莫昔芬是唯一新加的药物,且存在明确超量服用史——每日应服2粒,实际多服了1粒;长期服用的阿司匹林、阿托伐他汀、托拉塞米等近期均无剂量调整,既往肝功能监测也一直稳定。
从机制上看,他莫昔芬本身具有明确的肝损伤风险,其肝损伤类型以胆汁淤积型为著,常表现为胆红素和碱性磷酸酶升高,而转氨酶可正常或仅轻度升高。而患者长期服用的阿托伐他汀同样经CYP3A4代谢,与他莫昔芬存在竞争性抑制,可能提高后者血药浓度;托拉塞米的利尿效应亦可能改变肝脏血流灌注。多药叠加下,肝脏代谢负担显著增加,超量服用进一步放大了这一风险。陆爷爷以胆红素升高为主、转氨酶正常的肝功能异常模式,符合他莫昔芬所致胆汁淤积型肝损伤的典型特征,也与药物代谢酶竞争、肝脏排泄通道负荷加重有关。
因此,本例不能仅归因于“新药超量”,而是多药叠加基础上的药物性肝损伤,他莫昔芬是主要诱因,其他合并用药可能起到了协同加重的作用。
我向医生建议:暂停他莫昔芬,暂不启用保肝药,密切监测肝功能变化。
随访
停用枸橼酸他莫昔芬后,我向陆爷爷及其家属交代了后续注意事项。
用药方面:告知枸橼酸他莫昔芬以后不能再服用,本次肝功能异常与之关系明确,继续用药风险较高,我们会将本次药物不良反应记入用药档案。
同时我也向陆爷爷和其家属解释:这个药停了不代表不管了,乳房胀痛的问题还需要处理。后续应该去专科门诊,请专科医生评估后换用其他合适的药。他莫昔芬这类药还有其他选择,比如肝损伤风险相对更低一些的药物,或者联合用药的方案。具体选哪一种,需要专科医生结合陆爷爷的年龄、身体状况和疾病情况综合判断。无论换什么药,都要在医生指导下进行,并且要定期复查肝功能。
症状监测方面:嘱咐他们每日观察皮肤颜色和尿色变化,如出现明显黄染、乏力加重或食欲减退,及时联系药师。
复查方面:约定停药后定期复查肝功能,后续根据恢复情况再决定是否调整其他合并用药方案。
饮食方面:告知西柚、柚子等水果会影响肝脏药物代谢酶活性,建议暂时避免食用;日常饮食保持低盐低脂,减轻肝脏负担。
10月14日,停药3周后随访复查:肝功能恢复正常。
回响
一个多月后,两次随访让我觉得这份工作确实没白做。
陆爷爷说:“李药师,我现在头不晕了,走路也有劲了——原来吃药真的有讲究!”
医生后来对我说了一句话,我大概会记很久:
“以后有用药问题的患者,我都往你这里送。”
图1 总胆红素趋势图
图2 药学门诊随访记录
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